外缘性刺激对白癜风的影响是非常大的，日光中的紫外线(UV)，能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小体生成旺盛、移动加快，尤其以 290nm-380nm 的UV激活酪氨酸酶活性的能力比较好，促进黑素小体的生成，同时UV又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。
　　
　　因此，UV 是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光暴晒，又可导致黑素细胞过度亢进，促使其耗损而早期衰退;黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡。
　　
　　晒伤不仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角朊细胞接触不良，黑体小体不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞衰退。
　　
　　受损的角朊细胞释放多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成;而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫紊乱，引起白癜风病。正因为如此，白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。说明黑素细胞活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。